非戈替尼（Filotinib）是一种 JAK（Janus激酶）抑制剂，其核心靶点与大多数JAK抑制剂类似，主要作用于 JAK-STAT信号通路，但具体选择性可能因药物设计而异。以下是其靶点的详细说明：
非戈替尼通过抑制 JAK激酶（尤其是 JAK1、JAK2、JAK3）的活性，阻断下游 STAT（信号转导和转录激活因子） 的磷酸化，从而抑制炎症因子的信号传导。
JAK1：与多种促炎细胞因子（如IL-6、IFN-γ）的信号传导相关，抑制后可减轻炎症。
JAK2：参与造血和免疫调节（如EPO、GM-CSF通路），过度抑制可能导致贫血或血小板减少。
JAK3：主要在免疫细胞中表达，抑制后可调节T细胞、B细胞功能。
选择性特点：
非戈替尼的具体亚型选择性（如对JAK1 vs JAK2/JAK3的抑制强度）尚未完全公开，但根据武田制药的研发资料，其设计可能倾向于 平衡抑制JAK1/JAK2/JAK3，以兼顾疗效与安全性。
通过抑制JAK-STAT通路，非戈替尼可阻断以下炎症因子的作用：
IL-6、IL-23、IL-12、IFN-γ 等促炎细胞因子的信号传导。
减少 Th17细胞分化（与类风湿关节炎、银屑病等自身免疫病相关）。
降低 滑膜细胞活化，缓解关节炎症和骨破坏。
非选择性JAK抑制剂（如托法替尼/Tofacitinib）：广泛抑制JAK1/JAK2/JAK3，可能增加感染和贫血风险。
选择性JAK抑制剂（如乌帕替尼/Upadacitinib，JAK1优先）：理论上安全性更优，但仍需监测。
非戈替尼：目前数据较少，可能属于 广谱JAK抑制剂，需进一步临床验证其选择性。
类风湿关节炎（RA）：主要通过抑制JAK1/JAK3减少IL-6、IL-17等促炎因子。
炎症性肠病（IBD）：抑制JAK1/JAK2可能改善肠道黏膜免疫异常。
银屑病：靶向JAK2/JAK3调控角质细胞增殖。
感染风险：JAK抑制剂普遍增加细菌、病毒（如带状疱疹）、结核复发风险。
血栓形成：尤其抑制JAK2时可能影响血小板功能（参考托法替尼的FDA黑框警告）。
个体化治疗：需根据患者基因背景、合并症选择药物（如贫血患者慎用JAK2强效抑制剂）。
如需更详细的非戈替尼靶点数据，建议参考 武田制药的临床试验报告（如NCT04333767） 或专业文献（如《Nature Reviews Drug Discovery》）。目前该药仍在研发或部分国家审批阶段，具体机制可能随研究进展更新。
印度肿瘤药房(India Pharmacy)是印度新德里肿瘤药房信息咨询服务平台，旨在为患者提供各类进口原研 进口仿制 最新研制等医药信息咨询 跨境医药电商直邮服务，让患者轻松获取全球最佳药品有更多选择，基本涵盖新特药 抗癌药 靶向药 丙肝 乙肝 高血压 糖尿病 痛风 等药品，欢迎咨询！官方微信 Yindu7689
