特异性靶向：选择性抑制 BRAF V600E/K突变蛋白
对V600E突变的抑制活性（IC50）为 0.35 nM，是野生型BRAF的 10倍以上
对V600K突变同样有效（临床验证）
关键作用：阻断 MAPK信号通路（RAS-RAF-MEK-ERK）
graph LR BRAF_V600突变-->持续激活MEK-->异常细胞增殖 Encorafenib-->抑制突变BRAF-->阻断信号传导-->抑制肿瘤生长
| 特性 | 恩考芬尼 | 维莫非尼（Vemurafenib） | 达拉非尼（Dabrafenib） |
|---|---|---|---|
| 对野生型BRAF影响 | 低亲和力（减少paradoxical激活） | 易导致野生型BRAF激活 | 中等风险 |
| 半衰期 | 3.5小时 | 8小时 | 5小时 |
| 联合用药必要性 | 必须联用（MEK/EGFR抑制剂） | 可单药使用 | 需联用MEK抑制剂 |
直接作用：
与BRAF激酶结构域ATP结合位点结合，阻断其磷酸化活性
间接作用：
联用MEK抑制剂（比美替尼）可防止 通路代偿性激活
在结直肠癌中联用西妥昔单抗，阻断 EGFR反馈激活
常见逃逸途径：
MAPK通路再激活（如NRAS突变）
PI3K-AKT通路代偿性上调
解决方案：
临床推荐 三联方案（恩考芬尼+比美替尼+西妥昔单抗）
黑色素瘤模型：
抑制BRAF V600E突变细胞增殖的EC50为 4 nM
结直肠癌模型：
与西妥昔单抗联用可使肿瘤缩小 78%（vs 单药42%）
精准治疗基础：用药前必须通过 基因检测（PCR/NGS）确认BRAF V600突变状态
野生型BRAF警告：非突变患者使用可能导致 肿瘤促进（paradoxical MAPK激活）
注：该靶向作用使其成为BRAF突变型黑色素瘤和结直肠癌的一线治疗选择，但需严格遵循联合用药方案以延缓耐药。
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